Proses tuwa bisa dibalik - apa sing ditemokake para ilmuwan?

Proses penuaan ing tingkat sel ora mung bisa mandheg, nanging uga dibalik. Para ilmuwan ing AS bisa nggawa otot tikus umur 6 taun menyang kahanan otot tikus umur 60 sasi, sing padha karo 40 taun rejuvenating organ saka umur XNUMX taun. Ing siji, ilmuwan saka Jerman rejuvenated otak dening mblokir mung siji molekul sinyal.

Tim ilmuwan saka Harvard Medical School dipimpin dening prof. genetika dening David Sinclair, nggawe panemuan iki, kaya-kaya, nalika riset babagan sinyal intraselular. Iki kedadeyan liwat interaksi molekul sinyal. Biasane minangka protein sing, kanthi bantuan senyawa kimia ing strukture, nransfer data saka siji area sel menyang liyane.

Minangka ternyata sajrone riset, gangguan komunikasi antarane inti sel lan mitokondria nyebabake penuaan sel sing cepet. Nanging, proses iki bisa dibalik - ing pasinaon ing model mouse, ditemokake yen mulihake komunikasi intraselular rejuvenates jaringan lan ndadekake katon lan fungsi ing cara sing padha karo tikus enom.

Proses tuwa ing sel, ditemokake dening tim kita, kaya-kaya kaya perkawinan - nalika isih enom, komunikasi tanpa masalah, nanging liwat wektu, nalika manggon ing jarak sing cedhak nganti pirang-pirang taun, komunikasi mboko sithik mandheg. Mulihake komunikasi, ing tangan liyane, solves kabeh masalah - ngandika prof. Sinclair.

Mitokondria kalebu organel sel sing paling penting, ukurane saka 2 nganti 8 mikron. Iki minangka papan ing ngendi, minangka asil saka proses respirasi seluler, sebagian besar adenosin trifosfat (ATP) diprodhuksi ing sel, sing dadi sumber energi. Mitokondria uga melu ing sinyal sel, wutah lan apoptosis, lan kontrol kabeh siklus urip sel.

Riset dening tim prof. Fokus Sinclair ana ing klompok gen sing diarani sirtuins. Iki minangka gen sing menehi kode kanggo protein Sir2. Dheweke melu ing pirang-pirang proses sing terus-terusan ing sel, kayata modifikasi protèin pasca-translasi, silencing transkripsi gen, aktivasi mekanisme perbaikan DNA lan regulasi proses metabolisme. Salah sawijining gen pengkodean dhasar, SIRT1, bisa uga, miturut studi sadurunge, diaktifake dening resveratol - senyawa kimia sing ditemokake, antara liya, ing anggur, anggur abang lan sawetara jinis kacang.

Genom bisa dibantu

Para ilmuwan nemokake bahan kimia sing bisa diowahi sel dadi NAD + sing mulihake komunikasi antarane nukleus lan mitokondria liwat tumindak SIRT1 sing bener. Administrasi kanthi cepet saka senyawa iki ngidini sampeyan mbatalake proses tuwa; alon, IE sawise dangu, alon mudhun Ngartekno lan nyuda efek.

Sajrone eksperimen, para ilmuwan nggunakake jaringan otot tikus umur rong taun. Sel-sel dheweke diwenehake karo senyawa kimia sing diowahi dadi NAD +, lan indikator resistensi insulin, relaksasi otot lan inflamasi dicenthang. Dheweke nuduhake umur jaringan otot. Ternyata, sawise ngasilake NAD + tambahan, jaringan otot tikus umur 2 taun ora beda karo tikus umur 6 wulan. Iku bakal kaya rejuvenating Otot saka 60 taun kanggo negara 20 taun.

Miturut cara, peran penting sing dimainake HIF-1 wis dingerteni. Faktor iki decomposes cepet ing kahanan konsentrasi oksigen normal. Yen ana kurang, akumulasi ing jaringan. Iki kedadeyan nalika umur sel, nanging uga ing sawetara bentuk kanker. Iki bakal nerangake kenapa risiko kanker mundhak kanthi umur lan ing wektu sing padha nuduhake yen fisiologi pembentukan kanker padha karo penuaan. Thanks kanggo riset luwih, resiko kudu suda, ngandika Dr Ana Gomes saka tim Prof Sinclair.

Saiki, riset ora ana maneh ing jaringan, nanging ing tikus urip. Ilmuwan saka Harvard Medical School pengin ndeleng suwene umure sawise nggunakake cara anyar kanggo mulihake komunikasi intraselular.

Apa sampeyan pengin tundha proses penuaan kulit? Coba tambahan karo koenzim Q10, krim-gel kanggo pratandha pisanan saka tuwa utawa tekan kanggo krim buckthorn segara cahya Sylveco kanggo pratandha pisanan saka tuwa saka tawaran Medonet Market.

Siji molekul mblokir neuron

Sabanjure, tim ilmuwan saka pusat riset kanker Jerman - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) sing dipimpin dening Dr. Any Martin-Villalba, njelajah aspek penting liyane saka proses penuaan - nyuda konsentrasi, pamikiran logis lan memori. Efek kasebut disebabake dening nyuda jumlah neuron ing otak kanthi umur.

Tim kasebut nemtokake molekul sinyal ing otak tikus lawas sing diarani Dickkopf-1 utawa Dkk-1. Watesan produksi kanthi nggawe bisu gen sing tanggung jawab kanggo nggawe nyebabake nambah jumlah neuron. Kanthi ngalangi Dkk-1, kita ngeculake rem saraf, ngreset kinerja ing memori spasial menyang tingkat sing diamati ing kewan enom, ujare Dr Martin-Villalba.

Sèl induk saraf ditemokake ing hippocampus lan tanggung jawab kanggo pambentukan neuron anyar. Molekul spesifik ing sacedhake sel kasebut nemtokake tujuane: bisa tetep ora aktif, gawe anyar, utawa mbedakake dadi rong jinis sel otak khusus: astrosit utawa neuron. Molekul sinyal sing diarani Wnt ndhukung pambentukan neuron anyar, nalika Dkk-1 ngilangi tumindake.

Uga mriksa: Apa sampeyan duwe kukul? Sampeyan bakal enom maneh!

Tikus lawas sing diblokir karo Dkk-1 nuduhake kinerja sing meh padha ing memori lan tugas pangenalan kaya tikus enom, amarga kemampuane kanggo nganyarake lan ngasilake neuron sing durung diwasa ing otak wis ditemtokake ing tingkat karakteristik kewan enom. Ing sisih liya, tikus enom tanpa Dkk-1 nuduhake kerentanan sing luwih murah kanggo pangembangan depresi pasca-stres tinimbang tikus ing umur sing padha, nanging kanthi anané Dkk-1. Iki tegese dening nyebabake nyuda ing jumlah Dkk-1, iku uga ora mung bisa nambah kapasitas memori, nanging uga counteract depresi.

Para ilmuwan ujar manawa saiki kudu nggawe seri tes kanggo inhibitor Dkk-1 biologis lan ngembangake cara nggawe obat sing bisa digunakake. Iki bakal dadi obat-obatan sing tumindak multilateral - ing tangan siji, dheweke bakal nglawan kelangan memori lan kabisan sing dikenal dening wong tuwa, lan ing sisih liya, dheweke bakal tumindak minangka antidepresan. Amarga pentinge masalah kasebut, bisa uga udakara 3-5 taun sadurunge obat pamblokiran Dkk-1 pisanan ana ing pasar.

Ninggalake a Reply