Paragraf
Alveolitis alergi eksogen uga diarani pneumonitis hipersensitivitas. Singkatan kanggo penyakit kasebut yaiku EAA. Istilah iki nggambarake kabeh klompok penyakit sing mengaruhi interstitium paru-paru, yaiku, jaringan ikat organ. Inflamasi klempakan ing parenchyma paru-paru lan saluran napas cilik. Iki kedadeyan nalika macem-macem antigen (jamur, bakteri, protein kewan, bahan kimia) mlebu saka njaba.
Kanggo pisanan, alveolitis alergi eksogen diterangake dening J.
Ing mangsa ngarep, sampeyan bisa nemtokake manawa alveolitis alergi saka jinis eksogen bisa dipicu dening panyebab liyane. Utamane, ing taun 1965, C. Reed lan kanca-kancane nemokake gejala sing padha ing telung pasien sing ngembangake manuk dara. Dheweke wiwit nyebut alveolitis kaya "paru-paru para penyayang manuk."
Statistik ing taun-taun pungkasan nuduhake yen penyakit iki cukup nyebar ing antarane wong-wong sing, amarga aktivitas profesional, sesambungan karo wulu lan mudhun manuk, uga karo feed senyawa. Saka 100 populasi, alveolitis alergi eksogen bakal didiagnosis ing 000 wong. Ing wektu sing padha, ora mungkin kanggo prédhiksi kanthi akurat apa wong sing alergi mudhun utawa wulu bakal ngalami alveolitis.
Minangka praktik nuduhake, saka 5 nganti 15% wong sing sesambungan karo konsentrasi alergen sing dhuwur bakal ngalami pneumonitis. Prevalensi alveolitis ing antarane wong sing kerja kanthi konsentrasi bahan sensitisasi sing sithik durung dingerteni nganti saiki. Nanging, masalah iki cukup akut, amarga industri berkembang luwih akeh lan luwih intensif saben taun, tegese luwih akeh wong sing melu kegiatan kasebut.
Etiologi
Alveolitis alergi berkembang amarga inhalasi alergen, sing mlebu ing paru-paru bebarengan karo hawa. Macem-macem zat bisa tumindak minangka alergen. Alergen sing paling agresif ing babagan iki yaiku spora jamur saka hay busuk, kulit maple, tebu, lan liya-liyane.
Uga, siji ora kudu nulis serbuk sari tanduran, senyawa protein, bledug omah. Sawetara obat, kayata antibiotik utawa turunan nitrofuran, bisa nyebabake alveolitis alergi sanajan tanpa inhalasi sadurunge, lan sawise mlebu ing awak kanthi cara liya.
Ora mung kasunyatan manawa alergen mlebu saluran pernapasan penting, nanging uga konsentrasi lan ukurane. Yen partikel ora ngluwihi 5 microns, iku ora bakal angel kanggo tekan alveoli lan provoke reaksi hipersensitivitas ing wong.
Wiwit alergen sing nyebabake EAA paling kerep digandhengake karo aktivitas profesional wong, varietas alveolitis dijenengi kanggo macem-macem profesi:
Paru-paru Petani. Antigen ditemokake ing jerami jamur, ing antarane: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Paru-paru para penyayang manuk. Alergen ditemokake ing kotoran lan bulu manuk. Padha dadi protein whey manuk.
Bagassoz. Alergen kasebut yaiku tebu, yaiku Mycropolysporal faeni lan Thermoactinomycas sacchari.
Paru-paru wong sing tuwuh jamur. Kompos dadi sumber alergen, lan Mycropolysporal faeni lan Thermoactinomycas vulgaris tumindak minangka antigen.
Paru-paru wong sing nggunakake kondisioner. Humidifiers, pemanas, lan AC minangka sumber antigen. Sensitisasi diprovokasi dening patogen kayata: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberose. Kulit wit gabus dadi sumber alergen, lan Penicillum frequentans tumindak minangka alergen dhewe.
Brewers malt cahya. Sumber antigen yaiku barley mouldy, lan alergen dhewe yaiku Aspergillus clavatus.
penyakit Cheesemaker. Sumber antigen yaiku keju lan partikel jamur, lan antigen dhewe yaiku Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergen ditemokake ing bledug kayu abang. Iki diwakili dening Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Produsen deterjen paru-paru. Alergen ditemokake ing enzim lan deterjen. Iki diwakili dening Bacillus subtitus.
Laboratorium paru-paru. Sumber alergen yaiku ketombe lan urin tikus, lan alergen kasebut diwakili dening protein urin.
Paru-paru sniffing wêdakakêna pituitary. Antigen kasebut diwakili dening protein babi lan sapi, sing ditemokake ing bubuk kelenjar hipofisis.
Paru-paru digunakake ing produksi plastik. Sumber sing nyebabake sensitisasi yaiku diisosianat. Alergen kasebut yaiku: Toluene diiosocianate, diphenylmethane diiosocianate.
Pneumonitis musim panas. Penyakit iki berkembang amarga inhalasi bledug saka papan sing lembab. Patologi nyebar ing Jepang. Trichosporon cutaneum dadi sumber alergen.
Saka alergen sing kadhaptar babagan pangembangan alveolitis alergi eksogen, actinomycetes thermophilic lan antigen manuk penting banget. Ing wilayah kanthi pangembangan pertanian sing dhuwur, yaiku actinomycetes sing nduwe posisi utama ing babagan kedadeyan EAA. Dheweke diwakili dening bakteri sing ora ngluwihi ukuran 1 mikron. Fitur khas saka mikroorganisme kasebut yaiku nduweni sifat ora mung mikroba, nanging uga jamur. Akeh actinomycetes thermophilic dumunung ing lemah, ing kompos, ing banyu. Dheweke uga manggon ing AC.
Jenis actinomycetes termofilik kasebut nyebabake pangembangan alveolitis alergi eksogen, kayata: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Kabeh perwakilan flora patogen sing kadhaptar kanggo manungsa mulai aktif kanthi aktif ing suhu 50-60 °C. Ing kahanan kasebut, proses pembusukan bahan organik diluncurake. Suhu sing padha ditindakake ing sistem pemanas. Actinomycetes bisa nyebabake bagassosis (penyakit paru-paru ing wong sing nggarap tebu), nyebabake penyakit sing diarani "paru petani", "paru pemetik jamur (penanam jamur)", lan liya-liyane.
Antigen sing mengaruhi manungsa sesambungan karo manuk yaiku protein serum. Iki minangka albumin lan gamma globulin. Dheweke ana ing kotoran manuk, ing sekresi saka kelenjar kulit dara, parrots, kenari, lan liya-liyane.
Wong sing ngurus manuk ngalami alveolitis kanthi interaksi sing dawa lan reguler karo kewan. Protein sapi, uga babi, bisa nyebabake penyakit kasebut.
Antigen jamur paling aktif yaiku Aspergillus spp. Macem-macem spesies mikroorganisme iki bisa nyebabake suberosis, paru-paru pembuat malt utawa paru-paru pembuat keju.
Iku muspra kanggo pracaya yen manggon ing kutha lan ora nindakake tetanèn, wong ora bisa lara karo alveolitis alergi eksogen. Nyatane, Aspergillus fumigatus tuwuh ing wilayah lembab sing arang duwe ventilasi. Yen suhu kasebut dhuwur, mula mikroorganisme wiwit tuwuh kanthi cepet.
Uga beresiko kanggo pangembangan alveolitis alergi yaiku wong sing aktivitas profesional digandhengake karo senyawa kimia reactogenic, contone, plastik, resin, cat, poliuretan. Phthalic anhydride lan diisocyanate dianggep utamané mbebayani.
Gumantung ing negara, prevalensi ing ngisor iki saka macem-macem jinis alveolitis alergi bisa dilacak:
Paru-paru penyayang budgerigar paling asring didiagnosis ing warga Inggris.
Paru-paru wong sing nggunakake AC lan humidifiers ana ing Amerika.
Jinis alveolitis musim panas, sing disebabake dening reproduksi musiman jamur spesies Trichosporon cutaneun, didiagnosis ing 75% kasus ing Jepang.
Ing Moskow lan ing kutha-kutha kanthi perusahaan industri gedhe, pasien kanthi reaksi marang antigen manuk lan jamur paling kerep dideteksi.
Patogenesis saka alveolitis alergi eksogen
Sistem pernapasan manungsa ajeg nemoni partikel bledug. Lan iki ditrapake kanggo rereged organik lan anorganik. Wis ditetepake manawa antigen saka jinis sing padha bisa nyebabake pangembangan macem-macem patologi. Sawetara wong ngalami asma bronkial, wong liya ngalami rhinitis kronis. Ana uga wong sing nuduhake dermatosis alergi, yaiku, lesi kulit. Kita ora kudu lali babagan conjunctivitis saka sifat alergi. Alami, alveolitis eksogen ora pungkasan ing dhaptar patologi sing kadhaptar. Penyakit apa sing bakal ditindakake dening wong tartamtu gumantung saka kekuwatan paparan, jinis alergen, kahanan sistem kekebalan awak lan faktor liyane.
Supaya pasien bisa nuduhake alveolitis alergi eksogen, kombinasi sawetara faktor perlu:
Dosis alergen sing cukup sing wis mlebu saluran pernapasan.
Paparan sing dawa ing sistem pernapasan.
Ukuran partikel patologis tartamtu, yaiku 5 mikron. Kurang umum, penyakit kasebut berkembang nalika antigen gedhe mlebu sistem pernapasan. Ing kasus iki, padha kudu dumunung ing bronchi proksimal.
Umume wong sing nemoni alergen kasebut ora nandhang EAA. Mulane, para ilmuwan percaya yen awak manungsa kudu kena pengaruh bebarengan dening sawetara faktor sekaligus. Dheweke durung cukup sinau, nanging ana asumsi manawa genetika lan kahanan kekebalan.
Alveolitis alergi eksogen diarani penyakit imunopatologis, panyebab sing ora diragukan yaiku reaksi alergi saka jinis 3 lan 4. Uga, inflamasi non-imun ora kudu diabaikan.
Jinis katelu reaksi imunologis penting banget ing tahap awal perkembangan patologi. Pembentukan kompleks imun dumadi langsung ing interstitium paru-paru nalika antigen patologis berinteraksi karo antibodi saka kelas IgG. Pembentukan kompleks imun ndadékaké kasunyatan sing alveoli lan interstitium rusak, permeabilitas prau sing feed mundhak.
Komplek imun sing diasilake nyebabake sistem komplemen lan makrofag alveolar dadi aktif. Akibaté, produk beracun lan anti-inflamasi, enzim hidrolitik, sitokin (faktor nekrosis tumor - TNF-a lan interleukin-1) dirilis. Kabeh iki nyebabake reaksi inflamasi ing tingkat lokal.
Sabanjure, sel lan komponen matriks interstitium wiwit mati, inflamasi dadi luwih kuat. Jumlah monosit lan limfosit sing signifikan diwenehake menyang situs lesi. Padha njamin pengawetan reaksi hipersensitivitas tipe telat.
Kasunyatan sing ngonfirmasi yen reaksi imunokompleks penting ing alveolitis alergi eksogen:
Sawise interaksi karo antigen, inflamasi berkembang kanthi cepet, sajrone 4-8 jam.
Ing ngumbah exudate saka bronchi lan alveoli, uga ing bagean serum getih, konsentrasi dhuwur saka antibodi kelas lgG ditemokake.
Ing jaringan paru-paru sing dijupuk kanggo histologi, ing pasien kanthi penyakit akut, immunoglobulin, komponen pelengkap, lan antigen dhewe ditemokake. Kabeh zat kasebut minangka kompleks imun.
Nalika nindakake tes kulit nggunakake antigen sing diresiki banget sing patologis kanggo pasien tartamtu, reaksi jinis Arthus klasik berkembang.
Sawise nindakake tes provokatif kanthi inhalasi patogen, jumlah neutrofil ing pasien ing cairan lavage bronchoalveolar mundhak.
Respon imun tipe 4 kalebu hipersensitivitas tipe tundha CD + sel T lan sitotoksisitas sel T CD8 +. Sawise antigen mlebu sistem pernapasan, reaksi jinis telat berkembang sajrone 1-2 dina. Kerusakan kompleks imun nyebabake pelepasan sitokin. Padha, ing siji, nyebabake leukosit lan endothelium saka jaringan paru-paru kanggo nyebut molekul adesif ing lumahing. Monosit lan limfosit liyane nanggepi wong-wong mau, sing aktif teka ing situs reaksi inflamasi.
Ing wektu sing padha, gamma interferon ngaktifake makrofag sing ngasilake limfosit CD4 +. Iki minangka ciri khas reaksi jinis telat, sing tahan suwe amarga makrofag. Akibaté, granuloma dibentuk ing pasien, kolagen wiwit dibebasake kanthi jumlah sing berlebihan (fibroblasts diaktifake dening sel pertumbuhan), lan fibrosis interstisial berkembang.
Kasunyatan sing ngonfirmasi yen ing alveolitis alergi eksogen, reaksi imunologis tipe 4 sing telat penting:
T-limfosit ditemokake ing memori getih. Dheweke ana ing jaringan paru-paru pasien.
Ing pasien karo alveolitis alergi eksogen akut lan subakut, granuloma, infiltrat kanthi akumulasi limfosit lan monosit, uga fibrosis interstitial dideteksi.
Eksperimen ing kewan laboratorium kanthi EAA nuduhake yen limfosit T CD4 + dibutuhake kanggo induksi penyakit.
Gambaran histologi EAA
Umume kasus, pasien karo alveolitis alergi eksogen duwe granuloma, tanpa plak curdled. Dheweke dideteksi ing 79-90% pasien.
Supaya ora mbingungake granuloma sing berkembang karo EAA lan sarcoidosis, sampeyan kudu menehi perhatian marang prabédan ing ngisor iki:
Kanthi EAA, granuloma luwih cilik.
Granuloma ora duwe wates sing jelas.
Granuloma ngemot luwih akeh limfosit.
Tembok alveolar ing EAA kandel, duwe infiltrat limfositik.
Sawise kontak karo antigen ora kalebu, granuloma ilang dhewe sajrone nem sasi.
Ing alveolitis alergi eksogen, proses inflamasi disebabake limfosit, monosit, makrofag lan sel plasma. Makrofag alveolar berbusa nglumpukake ing njero alveoli dhewe, lan limfosit ing interstitium. Nalika penyakit kasebut wiwit berkembang, pasien duwe protein lan efusi fibrin, sing ana ing njero alveoli. Uga, pasien didiagnosis bronchiolitis, folikel limfatik, infiltrat inflamasi peribronchial, sing konsentrasi ing saluran napas cilik.
Dadi, penyakit kasebut ditondoi kanthi triad owah-owahan morfologis:
Alveolitis.
Granulomatosis.
Bronkiolitis.
Senajan kadhangkala salah siji saka pratandha bisa tiba metu. Arang banget, pasien karo alveolitis alergi eksogen ngembangake vaskulitis. Dheweke didiagnosis ing pasien anumerta, kaya sing dituduhake ing dokumen sing relevan. Ing pasien hipertensi pulmonal, hipertrofi arteri lan arteriol dumadi.
Kursus kronis EAA nyebabake owah-owahan fibrin, sing bisa duwe intensitas sing beda. Nanging, karakteristik kasebut ora mung kanggo alveolitis alergi eksogen, nanging uga kanggo penyakit paru-paru kronis liyane. Mulane, ora bisa diarani tandha pathognomic. Kanthi alveolitis jangka panjang ing pasien, parenchyma paru-paru ngalami owah-owahan patologis ing jinis paru-paru honeycomb.
Gejala alveolitis alergi eksogen
Penyakit iki berkembang paling asring ing wong sing ora rawan reaksi alergi. Patologi diwujudake sawise interaksi sing dawa karo sumber, panyebaran antigen.
Alveolitis alergi eksogen bisa dumadi ing 3 jinis:
Gejala sing akut
Bentuk akut saka penyakit kasebut kedadeyan sawise akeh antigen mlebu saluran pernapasan. Iki bisa kedadeyan ing omah lan ing kantor utawa ing dalan.
Sawise 4-12 jam, suhu awak wong mundhak nganti tingkat dhuwur, hawa adhem berkembang, lan kelemahane mundhak. Ana abot ing dhadha, pasien wiwit watuk, angker dening sesak ambegan. Nyeri katon ing sendi lan otot. Sputum nalika watuk ora katon asring. Yen godhong, banjur cilik lan kasusun utamané saka mucus.
Karakteristik gejala liyane saka EAA akut yaiku nyeri sirah sing fokus ing bathuk.
Sajrone pemeriksaan, dhokter nyathet sianosis kulit. Nalika ngrungokake paru-paru, krepitasi lan wheezing keprungu.
Sawise 1-3 dina, gejala penyakit kasebut ilang, nanging sawise interaksi liyane karo alergen, tambah maneh. Kekirangan umum lan lesu, digabungake karo sesak ambegan, bisa ngganggu wong nganti pirang-pirang minggu sawise resolusi tahap akut penyakit kasebut.
Bentuk akut saka penyakit kasebut ora asring didiagnosis. Mulane, dokter bingung karo SARS, sing disebabake dening virus utawa mycoplasmas. Para ahli kudu waspada marang petani, lan uga mbedakake antarane gejala EAA lan gejala mycotoxicosis paru, sing berkembang nalika spora jamur mlebu ing jaringan paru-paru. Ing pasien myotoxicosis, radiografi paru-paru ora nuduhake owah-owahan patologis, lan ora ana antibodi precipitating ing bagean serum getih.
gejala subakut
Gejala saka wangun subakut saka penyakit ora kaya pocapan kaya ing wangun akut saka alveolitis. Alveolitis kasebut berkembang amarga inhalasi antigen sing dawa. Paling asring iki kedadeyan ing omah. Dadi, inflamasi subakut ing pirang-pirang kasus diprovokasi dening perawatan unggas.
Manifestasi utama alveolitis alergi eksogen subakut kalebu:
Sesak ambegan sing luwih elek sawise aktivitas fisik wong.
Tambah kesel.
Batuk sing ngasilake sputum sing cetha.
Ing tahap awal perkembangan patologi, suhu awak bisa saya tambah.
Crepitus nalika ngrungokake paru-paru bakal alus.
Penting kanggo mbedakake EAA subakut saka sarcoidosis lan penyakit interstitium liyane.
Gejala saka jinis kronis
Bentuk kronis saka penyakit kasebut berkembang ing wong sing sesambungan karo antigen dosis cilik kanggo wektu sing suwe. Kajaba iku, alveolitis subakut bisa dadi kronis yen ora diobati.
Kursus kronis penyakit kasebut dituduhake dening gejala kayata:
Tambah suwe, sesak ambegan, sing katon kanthi tenaga fisik.
Mundhut bobot sing diucapake, sing bisa tekan anorexia.
Penyakit iki ngancam karo perkembangan cor pulmonale, fibrosis interstitial, gagal jantung lan ambegan. Wiwit alveolitis alergi eksogen kronis wiwit berkembang laten lan ora menehi gejala sing abot, diagnosis kasebut angel.
Diagnosis alveolitis alergi eksogen
Kanggo ngenali penyakit kasebut, perlu ngandelake pemeriksaan sinar X paru-paru. Gumantung ing tahap pangembangan alveolitis lan wujude, pratandha radiologis bakal beda-beda.
Bentuk akut lan subakut saka penyakit kasebut nyebabake nyuda transparansi lapangan kaya kaca lemah lan nyebarake opacities nodular-mesh. Ukuran nodul ora ngluwihi 3 mm. Padha bisa ditemokake ing kabeh permukaan paru-paru.
Bagean ndhuwur paru-paru lan bagean basal ora ditutupi nodul. Yen wong mandheg sesambungan karo antigen, banjur sawise 1-1,5 sasi, pratandha radiologi penyakit kasebut ilang.
Yen penyakit kasebut kronis, banjur bayangan linear kanthi garis sing jelas, area peteng sing diwakili dening nodul, owah-owahan ing interstitium, lan nyuda ukuran lapangan paru-paru katon ing gambar sinar-x. Nalika patologi wis mlaku, paru-paru honeycomb digambarake.
CT minangka cara sing nduweni akurasi sing luwih dhuwur tinimbang radiografi. Panliten kasebut nuduhake tandha-tandha EAA, sing ora katon karo radiografi standar.
Tes getih ing pasien EAA ditondoi kanthi owah-owahan ing ngisor iki:
Leukositosis nganti 12-15 × 103/ml Kurang umum, tingkat leukosit tekan tingkat 20-30 × 103/ ml.
Rumus leukosit pindhah menyang sisih kiwa.
Tambah ing tingkat eosinofil ora kedadeyan, utawa bisa uga mundhak rada.
ESR ing 31% pasien mundhak dadi 20 mm / jam, lan ing 8% pasien nganti 40 mm / jam. Ing pasien liyane, ESR tetep ing kisaran normal.
Tingkat lgM lan lgG mundhak. Kadhangkala ana lompatan ing immunoglobulin kelas A.
Ing sawetara pasien, faktor rheumatoid diaktifake.
Nambah tingkat LDH total. Yen kedadeyan kasebut, mula inflamasi akut ing parenchyma paru-paru bisa dicurigai.
Kanggo konfirmasi diagnosis, metode difusi ganda Ouchterlony, micro-Ouchterlony, counter immunoelectrophoresis lan ELISA (ELISA, ELIEDA) digunakake. Padha ngidini sampeyan kanggo ngenali antibodi precipitating tartamtu kanggo antigen sing nyebabake alergi.
Ing fase akut penyakit kasebut, antibodi precipitating bakal nyebar ing getih meh kabeh pasien. Nalika alergen mandheg sesambungan karo jaringan paru-paru pasien, tingkat antibodi mudhun. Nanging, bisa uga ana ing bagean serum getih nganti suwe (nganti 3 taun).
Nalika penyakit kasebut kronis, antibodi ora dideteksi. Ana uga kemungkinan asil positif palsu. Ing petani tanpa gejala alveolitis, dideteksi ing 9-22% kasus, lan ing penyayang manuk ing 51% kasus.
Ing pasien karo EAA, nilai antibodi precipitating ora ana hubungane karo aktivitas proses patologis. Tingkat kasebut bisa dipengaruhi dening macem-macem faktor. Dadi, ing perokok, bakal disepelekake. Mulane, deteksi antibodi spesifik ora bisa dianggep minangka bukti EAA. Ing wektu sing padha, ora ana ing getih ora nuduhake yen ora ana penyakit. Nanging, antibodi ora kudu dibusak, amarga ana pratandha klinis sing cocok, bisa nguatake asumsi sing ana.
Tes kanggo nyuda kapasitas nyebar paru-paru minangka indikasi, amarga owah-owahan fungsional liyane ing EAA minangka karakteristik saka jinis patologi liyane sing diiringi karusakan ing interstitium paru-paru. Hypoxemia ing pasien karo alveolitis alergi diamati ing negara sing tenang, lan mundhak sajrone latihan fisik. Pelanggaran ventilasi paru-paru dumadi kanthi jinis mbatesi. Tandha hiperreaktivitas saluran napas didiagnosis ing 10-25% pasien.
Tes inhalasi pisanan digunakake kanggo ndeteksi alveolitis alergi wiwit taun 1963. Aerosol digawe saka bledug sing dijupuk saka jerami berjamur. Padha mimpin kanggo exacerbation saka gejala penyakit ing patients. Ing wektu sing padha, ekstrak sing dijupuk saka "hayu murni" ora nyebabake reaksi kasebut ing pasien. Ing wong sing sehat, malah aerosol kanthi jamur ora nyebabake pratandha patologis.
Tes provokatif ing pasien asma bronkial ora nyebabake reaksi imunologis kanthi cepet, ora nyebabake gangguan ing fungsi paru-paru. Nalika ing wong kanthi respon imun sing positif, bisa nyebabake owah-owahan ing fungsi sistem pernapasan, nambah suhu awak, hawa adhem, kelemahane lan dyspnea. Sawise 10-12 jam, manifestasi kasebut ilang dhewe.
Sampeyan bisa konfirmasi diagnosis EAA tanpa nindakake tes provokatif, saengga ora digunakake ing praktik medis modern. Dheweke mung digunakake dening para ahli sing kudu ngonfirmasi panyebab penyakit kasebut. Utawa, cukup kanggo mirsani pasien ing kahanan sing biasa, umpamane, ing kantor utawa ing omah, ing ngendi ana kontak karo alergen.
Bronchoalveolar lavage (BAL) ngidini sampeyan ngevaluasi komposisi isi alveoli lan bagean paru-paru sing adoh. Diagnosis bisa dikonfirmasi kanthi deteksi kenaikan lima kali lipat ing unsur seluler, lan 80% saka wong-wong mau bakal diwakili dening limfosit (utamane sel T, yaiku CD8 + limfosit).
Indeks immunoregulatory ing pasien dikurangi dadi kurang saka siji. Kanthi sarcoidosis, angka iki 4-5 unit. Nanging, yen lavage ditindakake ing 3 dina pisanan sawise perkembangan alveolitis akut, jumlah neutrofil bakal tambah, lan limfositosis ora diamati.
Kajaba iku, lavage ndadekake iku bisa kanggo ndeteksi Tambah ing nomer sel mast kaping sepuluh. Konsentrasi sel mast iki bisa tahan nganti 3 sasi utawa luwih sawise kontak karo alergen. Indikator iki nggambarake aktivitas proses produksi fibrin. Yen penyakit kasebut duwe kursus subakut, sel plasma bakal ditemokake ing lavage.
Nggawe diagnosis diferensial
Penyakit saka alveolitis alergi eksogen kudu dibedakake:
Kanker alveolar utawa metastase paru-paru. Kanthi tumor kanker, ora ana hubungane antarane gejala penyakit sing muncul lan kontak karo alergen. Patologi terus berkembang, ditondoi kanthi manifestasi sing abot. Ing bagean serum getih, antibodi precipitating kanggo alergen ora dirilis. Uga, informasi bisa diklarifikasi nggunakake x-ray paru-paru.
tuberkolosis milier. Kanthi penyakit iki, uga ora ana hubungane karo alergen. Infèksi kasebut dhewe nduweni dalan sing abot lan perkembangan sing dawa. Teknik serologis ndadekake bisa ndeteksi antibodi marang antigen tuberkulosis, nalika ora katon ing exoallergens. Aja lali babagan pemeriksaan x-ray.
Sarcoidosis. Penyakit iki ora digandhengake karo kegiatan profesional wong. Kanthi mangkono, ora mung organ pernapasan sing kena pengaruh, nanging uga sistem awak liyane. Kelenjar getah bening hilar ing dada dadi inflamed ing loro-lorone, ana reaksi sing ringkih utawa negatif kanggo tuberkulin. Reaksi Kveim, sebaliknya, bakal positif. Sarcoidosis bisa dikonfirmasi kanthi pemeriksaan histologis.
Alveolitis fibrosing liyane. Kanthi wong-wong mau, paling asring, pasien ngalami vaskulitis, lan karusakan sistemik menyang jaringan ikat ora mung paru-paru, nanging uga awak kanthi sakabehe. Kanthi diagnosis sing diragukan, biopsi paru-paru ditindakake kanthi pemeriksaan histologis luwih lanjut saka materi sing dipikolehi.
Pneumonia. Penyakit iki berkembang sawise kadhemen. Ing x-ray, blackouts katon, sing katon amarga infiltrasi jaringan.
ICD-10 nuduhake alveolitis alergi eksogen menyang kelas X "Penyakit pernapasan".
Klarifikasi:
J 55 Penyakit pernapasan sing disebabake dening bledug tartamtu.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 Penyakit flayers flax.
J 66.2 Cannabiosis.
J 66.8 Penyakit pernapasan amarga bledug organik liyane.
J 67 Hipersensitivitas pneumonitis.
J 67.0 Paru-paru wong tani (buruh tani).
J 67.1 Ampas (kanggo bledug tebu)
J 67.2 Paru-paru peternak unggas.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Paru-paru buruh malt.
J 67.5 Paru-paru buruh jamur.
J 67.6 Paru kulit maple.
J 67.8 Pneumonitis hipersensitivitas amarga bledug organik liyane.
J 67.9 Pneumonitis hipersensitivitas amarga bledug organik liyane sing ora ditemtokake.
Diagnosis bisa dirumusake kaya ing ngisor iki:
Alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani), wangun akut.
Alveolitis alergi sing disebabake dening obat sing disebabake dening furazolidone, wangun subakut, kanthi gagal ambegan.
Alveolitis alergi eksogen (paru-paru peternak unggas), wangun kronis. Jantung paru-paru kronis, bronkitis kronis.
Perawatan alveolitis alergi eksogen
Kanggo ngatasi penyakit kasebut, perlu ngilangi interaksi pasien lan alergen kanthi lengkap. Wong sajrone kerja kudu nggunakake topeng, saringan khusus. Iku Highly seng di pengeni kanggo ngganti proyek lan pakulinan. Kanggo nyegah perkembangan patologi, penting kanggo ngenali ing tahap awal pangembangan. Yen kontak karo alergen terus, owah-owahan ing paru-paru bakal ora bisa dibatalake.
Kursus alveolitis sing abot mbutuhake janjian glukokortikosteroid. Dheweke mung bisa diresepake dening dokter, kanthi janjian.
Pasien kanthi hiperresponsif paru-paru diwènèhaké bronkodilator inhalasi. Yen penyakit kasebut nyebabake pangembangan komplikasi, banjur antibiotik, diuretik, oksigen, lan liya-liyane digunakake.
Prognosis lan pencegahan
Kanggo nyegah pangembangan penyakit, perlu kanggo nyilikake kabeh kontak karo alergen. Dadi, hay kudu garing banget, pit silo kudu mbukak. Panggonan ing produksi kudu ventilasi kanthi jero, lan yen kewan lan manuk ana ing kono, syarat sanitasi lan higienis kudu diamati kanthi ketat. Kondhisi udara lan sistem ventilasi kudu diproses kanthi kualitas lan tepat wektu, lsp.
Yen alveolitis wis berkembang, mula pasien kudu ngilangi kontak karo alergen. Nalika kegiatan profesional dadi fault, proyek diganti.
Prognosis beda-beda. Yen penyakit kasebut didiagnosis ing tahap awal, mula patologi bisa diatasi dhewe. Kambuh alveolitis nyebabake kasunyatan manawa jaringan paru-paru ngalami owah-owahan sing ora bisa dibatalake. Iki nambah prognosis, uga komplikasi alveolitis utawa kronis.