Istilah "aterogenik" nuduhake zat utawa faktor sing bisa ngasilake ateroma, utawa deposit plak sing digawe saka kolesterol LDL, sel inflamasi lan cangkang fibrosa. Fenomena iki mbebayani banget yen arteri nyedhiyakake organ penting kayata jantung utawa otak. Iki minangka panyebab umume penyakit kardiovaskular, kalebu stroke lan infark miokard. Nyegah utamane yaiku ngetrapake kebiasaan higienis lan diet sing luwih apik. Nyegah sekunder ditawakake kanggo pasien sing wis ngalami gejala utawa komplikasi. Ing kasus iki, tujuane kanggo nyuda risiko komplikasi anyar, ing wilayah sing padha utawa ing wilayah vaskular liyane.

Istilah "aterogenik" nuduhake zat utawa faktor sing bisa ngasilake ateroma, yaiku deposit plak sing kasusun saka lipid, sel inflamasi, sel otot polos lan jaringan ikat. Plak kasebut nempel ing tembok internal arteri medium lan gedhe, utamane ing jantung, otak lan sikil, lan nyebabake modifikasi lokal saka tampilan lan sifat tembok kasebut. 

Deposisi plak kasebut bisa nyebabake komplikasi serius kayata penyakit arteri koroner kanthi nyebabake:

• thickening lan mundhut elastisitas tembok arteri (atherosclerosis);
• nyuda diameter arteri (stenosis). Fenomena iki bisa tekan luwih saka 70% diameter arteri. Iki diarani stenosis nyenyet;
• pamblokiran parsial utawa total arteri (trombosis).

Kita ngomong babagan diet aterogenik kanggo nemtokake diet sing sugih lemak, kayata diet Barat sing sugih lemak jenuh lan asam lemak trans sawise hidrogenasi asam lemak kanthi proses industri.

Perkembangan plak atheromatous bisa amarga sawetara faktor, nanging panyebab utama yaiku keluwihan kolesterol ing getih, utawa hiperkolesterolemia. Pancen, nggawe plak atheromatous gumantung saka keseimbangan antara asupan kolesterol ing diet, tingkat sirkulasi lan ngilangi.

Sajrone urip, sawetara mekanisme bakal nggawe pelanggaran ing tembok arteri, utamane ing wilayah bifurkasi:

• hipertensi arteri sing, saliyane tumindak mekanik ing tembok, ngowahi aliran lipoprotein intraselular;
• zat vasomotor, kayata angiotensin lan katekolamin, sing bisa mbukak kolagen sub-endothelial;
• zat hypoxiant, kayata nikotin, sing nyebabake gangguan seluler sing nyebabake panyebaran persimpangan antar sel.

Pelanggaran kasebut bakal ngidini mlebu menyang tembok arteri lipoprotein cilik kayata lipoprotein HDL (High Density Lipoprotein) lan LDL (Low Density Lipoprotein). Kolesterol LDL, asring diarani "kolesterol ala", sing ana ing aliran getih bisa saya tambah. Mangkono nggawe lesi awal pisanan, sing diarani garis-garis lipid. Iki minangka celengan sing mbentuk tilase lipid ing tembok njero arteri. Sithik-sithik, kolesterol LDL ngoksidasi lan dadi inflamasi ing tembok internal. Kanggo ngilangi, sing terakhir njupuk makrofag sing kebak kolesterol LDL. Kajaba saka mekanisme regulasi, makrofag dadi gedhe, mati kanthi apoptosis nalika tetep kepepet sacara lokal. Sistem normal ngilangi puing-puing seluler ora bisa ngintervensi, mula akumulasi ing plak atheroma sing tuwuh kanthi bertahap. Nanggepi mekanisme iki, sel otot polos saka tembok pembuluh darah migrasi menyang plak ing upaya kanggo ngisolasi kluster sel inflamasi iki. Bakal mbentuk screed fibrous sing digawe saka serat kolagen: kabeh mbentuk piring sing luwih kaku lan stabil. Ing kahanan tartamtu, makrofag plak ngasilake protease sing bisa nyerna kolagen sing diprodhuksi dening sel otot polos. Nalika fenomena inflamasi iki dadi kronis, tumindak protease ing serat ningkatake refinement screed sing dadi luwih rapuh lan bisa pecah. Ing kasus iki, tembok njero arteri bisa retak. Trombosit getih aggregate karo puing-puing seluler lan lipid akumulasi ing tondo pengeling eling kanggo mbentuk clot, kang bakal alon mudhun lan banjur ngalangi aliran getih.

Aliran kolesterol ing awak diwenehake dening lipoprotein LDL lan HDL sing nggawa kolesterol, saka panganan ing getih, saka usus menyang ati utawa arteri, utawa saka arteri menyang ati. Mulane, nalika arep netepake risiko atherogenik, kita dosis lipoprotein kasebut lan mbandhingake jumlahe:

• Yen ana akeh lipoprotein LDL, sing nggawa kolesterol menyang arteri, risiko kasebut dhuwur. Mulane LDL-kolesterol diarani atherogenik;
• Risiko iki suda nalika tingkat lipoprotein HDL ing getih, sing njamin bali kolesterol menyang ati sing diproses sadurunge diilangi, dhuwur. Mangkono, HDL-HDL-kolesterol mumpuni minangka cardioprotective nalika tingkat dhuwur, lan minangka faktor risiko jantung nalika tingkat kurang.

Penebalan plak atheroma bisa mboko sithik ngganggu aliran getih lan nyebabake gejala lokal:

• roti;
• dizziness;
• sesak ambegan;
• kahanan ora stabil nalika mlaku, lsp.

Komplikasi serius aterosklerosis muncul saka pecah plak aterosklerotik, sing nyebabake pembentukan bekuan utawa trombus, sing ngalangi aliran getih lan nyebabake iskemia, akibate bisa serius utawa fatal. Arteri saka macem-macem organ bisa kena pengaruh:

• penyakit arteri koroner, ing jantung, kanthi angina utawa angina pectoris minangka gejala, lan risiko infark miokard;
• karotid, ing gulu, kanthi risiko kacilakan serebrovaskular (stroke);
• aorta weteng, ing sangisore diafragma, kanthi risiko pecah aneurisma;
• arteri pencernaan, ing usus, kanthi risiko infark mesenterik;
• arteri ginjel, ing tingkat ginjel, kanthi risiko infark ginjal;
• arteri saka perangan awak ngisor kanthi gejala limping saka perangan awak ngisor.

Kajaba saka heredity, jinis lan umur, pencegahan pembentukan plak atheromatous gumantung ing koreksi faktor risiko kardiovaskular:

• kontrol bobot, tekanan darah tinggi lan diabetes;
• mandheg ngrokok;
• kegiatan fisik biasa;
• Adoption saka Sifat mangan sehat;
• watesan konsumsi alkohol;
• manajemen stres, lsp.

Nalika plak atheromatous ora pati penting lan ora nyebabake pengaruh, pencegahan utama iki bisa uga cukup. Yen langkah pisanan iki gagal, nalika plak wis berkembang, perawatan obat bisa disaranake. Bisa uga diresepake langsung yen ana risiko komplikasi sing dhuwur. Disaranake kanthi sistematis kanggo pencegahan sekunder sawise kedadeyan kardiovaskular pisanan. Pangobatan obat iki kalebu:

• obatan antiplatelet, kayata aspirin ing dosis cilik, kanggo ngencerake getih;
• Obat-obatan sing nyuda lipid (statin, fibrates, ezetimibe, cholestyramine, piyambak utawa ing kombinasi) kanthi tujuan nyuda tingkat kolesterol ala, normalake tingkat kolesterol lan stabil plak atheromatous.

Ngadhepi plak atheromatous lanjut kanthi stenosis sing ketat, revascularization dening angioplasti koroner bisa uga dianggep. Iki ngidini kanggo dilate zona atheromatous thanks kanggo balon inflated ing situs ing arteri karo iskemia. Kanggo njaga bukaan lan mulihake aliran getih, piranti mekanik cilik sing diarani stent dipasang lan ditinggalake ing papan kasebut.